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C-kit基因

发布时间:[2016-08-23 ]

相关靶向药物伊马替尼、舒尼替尼等

C-kit基因(HZ4猫科肉瘤病毒KIT癌基因的同源物)属于原癌基因,研究发现,C-kit介导的信号通路与细胞的致癌作用具有相关性,C-kit基因的突变刺激肿瘤细胞的持续增殖和抗凋亡信号的失控。胃肠道间质瘤的C-kit基因突变率>85%,且突变主要见于恶性胃肠道间质瘤。

伊马替尼(Imatinib)和舒尼替尼(Sunitinib)分别是胃肠道间质瘤的标准一、二线治疗药物。临床研究结果显示,伊马替尼对于C-kit过表达的癌症患者疗效普遍较差,其生存率低并且有较高的耐药性。C-kit基因编码近跨膜结构域的11号外显子中的突变最为常见,占50%-92%,其突变的病例伊马替尼疗效也最好,部分缓解率为83.5%;胞外结构域的9号外显子突变占8-13%,伊马替尼部分缓解率为47.8%;另外在激酶结构域的13号外显子和磷酸化结构域的17号外显子的突变率分别占0-4%0-4%。此外,C-kit外显子911突变情况,是目前预测伊马替尼耐药最重要的指标。临床中发现伊马替尼在C-kit外显子11突变的患者中客观缓解率及PFS均显著高于野生型及外显子9突变患者;同时胃肠道间质瘤的C-kit基因型有利于?#36136;?#30340;选择,因为伊马替尼对野生型胃肠道间质瘤患者的疗效比对外显子11突变型和外显子9突变型的都低,该类患者应早期进行?#36136;?#20999;除。

早在美国国家综合癌症网(NCCN)2007年版的指南就指出:为避免外科?#36136;?#25152;引起的功能损害,可以考虑活检后进行分子诊断检测进而选择是否用伊马替尼治疗。


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