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KRAS基因

发布时间:[2016-08-23 ]

相关靶向药物吉非替尼、厄洛替尼、西妥昔单抗、尼妥珠单抗、帕尼单抗等

RAS基因是人体肿瘤中常见的致癌基因,RAS基因家族与人类肿瘤相关的基因由K-ras、H-ras 和N-ras组成,其中,K-ras(v-Ki-ras2鼠Kirsten肉瘤病毒致癌基因同源物)突变?#39318;?#39640;,为17-25%;同时K-ras基因也是所有肿瘤中突变频?#39318;?#39640;的致癌基因,约为10-20%的肿瘤与K-ras的异常激活有关。K-ras正常时能控制细胞生长的路径;发生异常时,则导致细胞?#20013;?#29983;长并阻止细胞凋亡,进而导致癌变的发生。

K-ras蛋白也是EGFR信号传导通?#20998;?#19979;游的关键调节因子,K-ras基因发生突变后导致自身总是处于活化状态,因而不受EGFR上游信号影响,这?#32959;?#24577;?#29575;?#29992;EGFR靶向药物则治疗无效。K-ras基因致癌性突变的最常见的方式是N端第121361密码子发生点突变,其中又以第12密码子突变最常见。

2004年FDA批准了西妥昔单抗用于晚期转移性结直肠癌治疗,然而进一步研究发现,K-ras基因的突变使结直肠癌患者对西妥昔单抗的治疗产生耐药性;此外,K-ras基因突变状态与非小细胞肺癌对吉非替尼、厄罗替尼等靶向治疗药物的原发性耐药有关,也是肺癌患者生存的预后指标之一。因此检测K-ras基因的突变可作为EGFR靶向治疗耐药性产生的重要预测指标,临床对K-ras基因测序有助于确定患者是否接受TKI治疗。

美国国家综合癌症网(NCCN) 2011年版临床指南中明?#20998;?#20986;: K-ras基因突变是EGFR酪氨酸激酶抑制剂疗效的预测指标,肿瘤患者在接受EGFR靶向药物治疗前必须进行K-ras基因突变检测。



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